Наследуемость: гены и среда
Как опыт меняет мозг, что измеряет наследуемость и почему её почти всегда понимают неверно
Наследуемость это доля дисперсии признака в данной популяции и данном диапазоне сред, связанная с генетическими различиями: свойство популяции, а не индивида, и понимают её почти всегда неверно. Рядом с ней идёт пластичность: долговременная потенциация (устойчивое усиление синаптической передачи, показанное Блиссом и Лёмо в 1973 году) воплощает хеббовский принцип. Обучение перестраивает мозг, но дальний перенос от «тренажёров мозга» не показан.
MIT 9.00SC, Brain I-II · Cambridge PBS04, Behavioural and Cognitive Neuroscience · 45 мин · обновлено 24.09.2026
После урока вы сможете
- После урока вы сможете объяснить хеббовский принцип и долговременную потенциацию и сказать, чего эксперимент на срезе не доказывает
- Различать критические и чувствительные периоды и видеть, где понятие переносят за пределы его доказательной базы
- Формулировать, что именно показано про изменение мозга обучением и почему из этого не следуют обещания тренажёров
- Определять наследуемость корректно и распознавать три типичные ошибки её понимания
- Объяснить, почему полигенный индекс не является «геном успеха», и корректно говорить о вкладе природы и среды
Первая рабочая гипотеза о физическом носителе обучения принадлежит Дональду Хеббу: если пресинаптический нейрон систематически участвует в возбуждении постсинаптического, связь между ними усиливается. Популярная формула звучит как «клетки, срабатывающие вместе, связываются вместе». Это утверждение о механизме на уровне синапса, а не о том, как учится человек, и его пришлось проверять отдельно.
Проверку эта гипотеза ждала почти четверть века. Bliss & Lømo (1973) показали в гиппокампе кролика долговременную потенциацию (long-term potentiation, LTP). Короткая серия высокочастотной стимуляции входного пути усиливает ответ принимающих клеток, и усиление держится часами и дольше. Позже описали обратный процесс, долговременную депрессию, то есть ослабление связи при иных паттернах активности. Так у постулата появился физический механизм с нужным свойством: он зависит от совместной активности и сохраняется после её прекращения.
Ограничения этой картины в учебниках обычно теряются, а они содержательны. Само хеббовское правило нестабильно: усиление связи повышает совместную активность, которая усиливает связь дальше, и без противодействия сеть уходит в насыщение. Поэтому нужны механизмы гомеостатической пластичности и синаптического масштабирования, удерживающие активность в рабочем диапазоне. Второе ограничение методологическое: долговременная потенциация в срезе не обучение у животного. Показан механизм, способный поддержать обучение. Вывод, что конкретное поведение выучено именно так, требует отдельных данных. Это ровно то смешение уровней объяснения, о котором шла речь в уроке 4.
Не тем, что «обучение найдено в гиппокампе», а тем, что абстрактный постулат получил проверяемое физическое воплощение с измеримыми параметрами: порогом индукции, длительностью, зависимостью от паттерна стимуляции. С этого момента о пластичности стало возможно спорить данными, а не аналогиями.
Критические и чувствительные периоды
Понятие критического периода выросло из опытов с монокулярной депривацией у котят. Если в определённом окне развития закрыть котёнку один глаз, кора стойко теряет способность отвечать на сигналы от него, хотя сам глаз здоров. То же лишение опыта у взрослого животного такого эффекта не даёт. Устройство зрительной коры, на котором это показано, разбирается в уроке 8.
Точнее говорить не о критическом, а о чувствительном периоде (sensitive period). Разница не косметическая. Пластичность в окне резко выше, но после него обычно не исчезает совсем, а границы окна различаются для разных систем и зависят от самого опыта. Закрывает окно не календарь, а ход созревания самой системы, поэтому у разных функций сроки разные. Клиническая проекция прямая: врождённую катаракту или косоглазие у ребёнка оперируют рано не из организационного удобства, а потому что позже зрительная кора уже не построит нормальную бинокулярность.
Здесь же лежит и типичное превышение. Из того, что для бинокулярного зрения есть жёсткое окно, не следует, что такие же окна есть для математики, музыкальности или «эмоционального интеллекта». И уж тем более не следует, что они закрываются к трём годам. Перенос понятия из сенсорных систем на сложные социальные и учебные навыки остаётся популярным шагом, у которого нет сопоставимой доказательной базы. К раннему развитию мы вернёмся в уроке 16 и посмотрим, что там показано в действительности.
Как обучение меняет мозг и где заканчиваются доказательства
Что показано надёжно: освоение навыка сопровождается перестройкой мозга. Топографические карты не фиксированы. Представительство интенсивно используемых пальцев или движений расширяется, а после утраты входа территория, лишённая сигнала, захватывается соседними представительствами. Обучение сопровождается изменениями структурных показателей, измеримых на МРТ. Мозг взрослого человека не является застывшей конструкцией, и в этом смысле слово «пластичность» заработано.
Что не показано: перенос. Практический вопрос звучит не «меняется ли мозг от тренировки», а «улучшается ли от неё что-то помимо натренированного задания». Литературу по коммерческим программам тренировки мозга разобрал систематический обзор. Доказательства улучшения в самих натренированных задачах есть. Нет доказательств переноса на общие когнитивные способности и на повседневное функционирование, то есть так называемого дальнего переноса (far transfer). Заявка «тренажёры повышают интеллект и предотвращают возрастное снижение» доказательной базы не имеет.
Удобно держать в голове три разных утверждения, которые в популярных текстах слипаются: эффект существует, эффект имеет такую-то величину, эффект переносится на другие задачи и на жизнь. Почти весь спор о тренировках идёт о третьем, а рекламируется как первое. Тот же разбор пригодится в уроках о памяти и об интеллекте.
Ссылка на пластичность обычно работает так: мозг меняется от опыта, наша программа даёт опыт, следовательно наша программа улучшает мозг. Пропущено звено, вопрос о том, какое именно поведение улучшилось и переносится ли улучшение. Проверочный вопрос к любому такому продукту: какие задачи, кроме тренируемых, стали выполняться лучше, на какой выборке это измерено и был ли активный контроль, а не просто список ожиданий.
Нейрогенез у взрослых и восстановление после повреждений
Почти весь XX век действовала догма: новые нейроны у взрослого не появляются. Потом две работы одного года дали прямо противоположные ответы на один вопрос. Sorrells и коллеги заключили, что нейрогенеза в гиппокампе взрослого человека практически нет. Boldrini и коллеги пришли к выводу, что он сохраняется до старости. Расхождение оказалось в основном методическим: способ фиксации ткани, выбор маркеров, критерии отнесения клетки к новорождённым нейронам.
Спор частично снят недавно. Dumitru, Paterlini, Frisén и коллеги (Science, 3 июля 2025) применили сразу несколько методов: секвенирование РНК отдельных ядер, проточную цитометрию, машинное обучение и пространственное картирование тканей. Так они нашли пролиферирующие нейральные прогениторы в зубчатой извилине взрослого человека, у доноров в возрасте от 0 до 78 лет. То есть клеточный источник существует. Оговорка авторов не менее важна, чем находка: межиндивидуальная вариативность огромна. У одних доноров прогениторов много, у других почти нет. Корректный статус темы на сегодня: источник показан, функциональная роль и обусловленность различий не установлены.
Отдельно стоит восстановление после повреждений, и здесь пластичность работает иначе, чем ожидает публика. Значительная часть улучшения происходит не за счёт замены погибших нейронов. Работают снятие временного угнетения сохранных сетей, перераспределение функции на другие области и освоение обходных стратегий поведения. Отсюда честная формулировка для реабилитации: она опирается на пластичность существующих сетей и на переобучение, а обещания «отрастить утраченное» доказательной базы пока не имеют.
Поведенческая генетика: откуда берутся числа
Чтобы отделить вклад генетических различий от средовых, используют естественные эксперименты. Близнецовый метод сравнивает монозиготных близнецов, делящих практически весь генотип, с дизиготными, делящими в среднем половину сегрегирующих вариантов. Если при сопоставимой общей среде монозиготные похожи сильнее, разность корреляций даёт оценку генетического вклада. Приёмный метод сравнивает сходство ребёнка с биологическими и с приёмными родителями. Самый сильный вариант дают монозиготные, разлучённые в раннем возрасте. Миннесотское исследование разлучённых близнецов обнаружило у них существенное сходство по способностям и личности. Оговорки при этом остаются: способ набора выборки и допущение равенства сред.
Дисперсию признака делят на три компонента: генетический (h²), общая среда, действующая на выросших вместе одинаково (c²), и уникальная среда вместе с ошибкой измерения (e²). Turkheimer (2000) свёл результаты области в три закона. Первый: все поведенческие признаки наследуемы. Второй: эффект воспитания в одной семье меньше эффекта генов. Третий: существенная часть дисперсии не объясняется ни генами, ни семейной средой. Третий закон обычно забывают, хотя он самый интересный, ведь он говорит, что крупный источник различий между людьми остаётся неопознанным.
Масштаб доказательной базы стоит назвать. Polderman и коллеги (2015) провели метаанализ пятидесяти лет близнецовых исследований: 2748 публикаций, 17 804 признака, 14 558 903 пары близнецов. Средняя сообщаемая наследуемость по всем признакам составляет 49 %, и для 69 % признаков данные согласуются с простой аддитивной моделью без крупного вклада общей среды. По личности есть отдельная оценка: 62 эффекта и более чем 100 000 участников дают h² около 0.40.
Третий закон стоит развернуть, потому что при пересказе он пропадает первым. Оставшаяся часть дисперсии это не «воспитание» и не «случай» в бытовом смысле. Туда попадают ошибка измерения, разные события в жизни братьев и разное обращение с ними в одной и той же семье. По-видимому, туда же идёт накопление мелких развилок, каждая из которых по отдельности ничего не решает. Пока эта часть не разложена, фраза «различия объясняются генами и воспитанием» перечисляет не все слагаемые.
В том же метаанализе личности близнецовые дизайны дают h² около .47, а у семейных и приёмных выходит около .22. Разница вдвое, и она не объяснена окончательно: кандидатами называют неаддитивные генетические эффекты, нарушение допущения равной среды у монозиготных, ассортативность браков. Когда вам называют одно число наследуемости личности, спросите, каким дизайном оно получено.
Наследуемость: три ошибки понимания
Первая ошибка состоит в том, что наследуемость относят к человеку. Показатель h² это статистика популяции: доля дисперсии признака в данной популяции и в данном диапазоне сред, связанная с генетическими различиями. Про отдельного человека она не говорит ничего, и фраза «у меня 49 % характера от генов» так же бессодержательна, как «этот конкретный бросок монеты на 50 % орёл». Наследуемость требует разброса: в популяции, где все имеют одинаковые гены, h² равна нулю, хотя гены при этом определяют всё.
Вторая ошибка возникает, когда высокую наследуемость принимают за неизменяемость. Показатель h² описывает, откуда берутся различия при существующем разбросе сред. О том, что произойдёт при среде, которой в выборке не было, он не говорит ничего. Прямые эмпирические возражения есть: наследуемость интеллекта ниже в выборках с низким социально-экономическим статусом, то есть само h² меняется вместе со средой. Воспроизводимость этого взаимодействия зависит от страны. Метаанализ находит его в выборках из США, а в западноевропейских и австралийских выборках, где доступ к образованию и медицине выровнен политикой, эффект нулевой или обратный. А эффект Флинна, о котором ниже, показывает крупный сдвиг признака при неизменном генофонде.
Третья ошибка в том, что h² читают как «долю личности, приходящуюся на гены». Наследуемость относится к различиям между людьми, а не к устройству одного человека. Признак не состоит из генетической и средовой частей, как коктейль из двух жидкостей. Сюда же примыкает четвёртая по счёту, но первая по последствиям ошибка: наследуемость внутри группы логически не переносится на объяснение различий между группами. Высокая h² признака внутри каждой из двух популяций совместима с тем, что различие их средних целиком средовое.
Полигенные индексы и провал генов-кандидатов
Первая молекулярная стратегия выглядела разумно: взять ген с правдоподобной биологией и проверить связь с признаком. Самым известным кандидатом стал 5-HTTLPR, полиморфизм гена транспортёра серотонина, сам по себе и во взаимодействии со стрессом. Литература выросла до тысяч публикаций. Border с коллегами (2019) проверили её на нескольких крупных выборках: ни один из 18 исторических генов-кандидатов и ни одно взаимодействие ген × среда не подтвердились. Механизм этого провала общий для психологии: малая выборка, гибкий анализ и публикация только значимых результатов дают целую литературу об эффекте, которого нет.
Вместо кандидатов пришли полногеномные исследования ассоциаций и полигенные индексы, суммы вклада тысяч вариантов с крошечными эффектами. Okbay и коллеги (2022) провели GWAS образовательных достижений примерно на 3 000 000 человек и обнаружили 3952 независимых значимых варианта. Построенный на них индекс объясняет 12-16 % дисперсии образования. Это реальное предсказание, сопоставимое по силе с социально-экономическим статусом, и его следует признавать, а не отмахиваться от него.
Тем не менее это не «ген успеха», и по трём разным причинам. Первая: признак полигенен, отдельные варианты имеют ничтожные эффекты, поэтому «ген образования» отсутствует как объект. Вторая, самая содержательная: при контроле родительских полигенных индексов прямые эффекты составляют примерно половину популяционной ассоциации. Значительная часть предсказания опосредована средой, которую создают родители, а не прямым действием генов ребёнка. Внутри семьи индекс предсказывает вдвое слабее, чем между семьями. Третья: индексы, построенные на выборках европейского происхождения, теряют предсказательную силу в других предковых группах, и это ограничение делает любое практическое применение этически проблемным.
Гены и среда не складываются
Разделение дисперсии на генетическую и средовую части остаётся вычислительным приёмом, а не описанием причинного устройства. Ген-средовая корреляция (gene-environment correlation) означает, что гены влияют на то, в какие среды человек попадает. Родители передают ребёнку и варианты, и обстановку. Ребёнок своим поведением вызывает определённые реакции окружающих. Подросток сам выбирает компанию и занятия. Поэтому «чисто средовой» показатель вроде числа книг в доме частично генетически опосредован. Ген-средовое взаимодействие (gene-environment interaction) означает, что эффект варианта зависит от среды, а эффект среды в свою очередь от варианта. При такой архитектуре вопрос «сколько процентов от генов, сколько от воспитания» плохо поставлен: слагаемых, которые можно было бы сложить, там нет.
Самое наглядное доказательство мощности среды даёт эффект Флинна. Тестовые показатели росли от когорты к когорте почти целый век, а генофонд за это время измениться не мог. Рост виден и внутри семей, между братьями разных годов рождения, поэтому объяснение через изменение состава населения не работает. Числа, замедление прироста и локальные реверсии разобраны в уроке 20.
Как после этого формулировать про природу и воспитание, чтобы не соврать. Не в процентах и не через противопоставление. Рабочий шаблон такой. Назовите признак. Назовите популяцию и диапазон сред, в которых получена оценка. Назовите дизайн, которым она получена. Скажите, что генетические различия объясняют такую-то долю различий между людьми в этих условиях. Добавьте, что это ничего не говорит ни о конкретном человеке, ни о пределе изменения. И назовите, какие средовые изменения фактически сдвигали признак. Такая фраза длиннее, чем «интеллект на 50 % наследуется», и это её главное достоинство: в ней нечего перепутать.
«В выборках из стран с высоким доходом метаанализ близнецовых и приёмных исследований даёт наследуемость личностных черт около 0.40 (сами близнецовые дизайны дают около 0.47, приёмные около 0.22), то есть примерно такая доля различий между людьми в этих условиях связана с генетическими различиями. Это оценка для популяции, а не для человека. Она не означает неизменяемости, и в других средах величина будет иной. За XX век тестовые показатели интеллекта выросли примерно на 2.8 балла за десятилетие без изменения генофонда, и этот рост виден внутри семей».
Ключевые исследования
| Bliss & Lømo | 1973 | Долговременная потенциация в гиппокампе кролика: механистическая основа хеббовского постулата об усилении связи при совместной активности |
| Simons, Boot, Charness, Gathercole, Chabris, Hambrick & Stine-Morrow | 2016 | Систематический обзор коммерческих программ тренировки мозга: улучшение показано в самих натренированных задачах, доказательств дальнего переноса на общие способности и повседневное функционирование нет |
| Dumitru, Paterlini, Frisén и др. | 2025 | В зубчатой извилине взрослого человека (доноры 0-78 лет) идентифицированы пролиферирующие нейральные прогениторы при огромной межиндивидуальной вариативности |
| Turkheimer | 2000 | Свод области в три закона: все поведенческие признаки наследуемы, эффект воспитания в одной семье меньше эффекта генов, существенная часть дисперсии не объясняется ни генами, ни семейной средой |
| Polderman, Benyamin, de Leeuw, Sullivan, van Bochoven & Visscher | 2015 | Метаанализ 50 лет близнецовых исследований: 17 804 признака, 14 558 903 пары. Средняя наследуемость по всем признакам 49 % |
| Border, Johnson, Evans и др. | 2019 | Ни один из 18 исторических генов-кандидатов депрессии и ни одно взаимодействие ген × среда не подтвердились на крупных выборках |
| Okbay et al. | 2022 | GWAS образования на ~3 000 000 человек: 3952 значимых варианта, полигенный индекс объясняет 12-16 % дисперсии, внутрисемейный эффект примерно вдвое слабее |
| Pietschnig & Voracek | 2015 | Метаанализ эффекта Флинна: 271 выборка, 3 987 892 участника, 31 страна. Прирост около 2.8 балла IQ за десятилетие с замедлением после 1970-х |
Что подтвердилось, а что нет
Обзор Simons и коллег (2016) обнаружил доказательства улучшения только в самих натренированных задачах. Доказательств дальнего переноса на общие способности и повседневное функционирование нет. Корректная формулировка: тренировка улучшает то, что тренируется, а из пластичности мозга не следует, что улучшение переносится. При оценке любой такой программы спрашивайте про активный контроль и про измерение нетренированных задач.
В 2018 году Sorrells и коллеги и Boldrini и коллеги получили противоположные результаты на одном вопросе из-за методических различий. Dumitru, Paterlini, Frisén и коллеги (Science, 3 июля 2025) идентифицировали пролиферирующие нейральные прогениторы в зубчатой извилине взрослого человека, показав клеточный источник, но подчёркивают огромную межиндивидуальную вариативность. Источник новых нейронов у взрослого человека, таким образом, показан, а его функциональная роль и причины различий между людьми не установлены. Преподавать эту тему нужно как активный спор.
Border и коллеги (2019) на нескольких крупных выборках не подтвердили ни один из 18 исторических генов-кандидатов и ни одно взаимодействие ген × среда, несмотря на тысячи предшествующих публикаций. Депрессия высокополигенна: эффекты отдельных вариантов ничтожно малы, а исходная литература оказалась артефактом малых выборок, гибкого анализа и публикации только значимых результатов.
Термины
- долговременная потенциацияlong-term potentiation
- Устойчивое усиление синаптической передачи после короткой высокочастотной стимуляции входа. Физическое воплощение хеббовского принципа.
- гомеостатическая пластичностьhomeostatic plasticity
- Механизмы, удерживающие общую активность нейрона в рабочем диапазоне. Нужны потому, что хеббовское правило само по себе нестабильно.
- чувствительный периодsensitive period
- Окно развития, в котором система особенно зависима от определённого опыта. Более точный термин, чем «критический период»: пластичность после окна снижается, но обычно не исчезает.
- дальний переносfar transfer
- Улучшение задач, не совпадающих с тренируемыми. Ключевой критерий полезности любой когнитивной тренировки и то, чего у коммерческих программ не показано.
- наследуемостьheritability
- Доля дисперсии признака в данной популяции и в данном диапазоне сред, связанная с генетическими различиями. Свойство популяции, не индивида.
- общая и уникальная средаshared and non-shared environment
- Компоненты дисперсии: под c² идут влияния, одинаковые для выросших вместе, а под e² индивидуальные влияния вместе с ошибкой измерения.
- полигенный индексpolygenic index
- Сумма вкладов тысяч генетических вариантов с малыми эффектами. Предсказывает на популяционном уровне и заметно слабее внутри семьи.
- ген-средовая корреляцияgene-environment correlation
- Связь между генотипом и средами, в которые человек попадает: через родителей, через реакции окружающих и через собственный выбор окружения.
- ген-средовое взаимодействиеgene-environment interaction
- Зависимость эффекта генетического варианта от среды и эффекта среды от варианта. Делает вопрос «сколько процентов от генов» плохо поставленным.
- эффект ФлиннаFlynn effect
- Рост тестовых показателей между когортами, около 2.8 балла IQ за десятилетие, с замедлением и локальными реверсиями. Причины средовые.
Практикум · Посчитать наследуемость и починить три чужие формулировки
Смысл упражнения в том, чтобы один раз получить число самому и увидеть, как мало оно говорит. Сначала считаем на гипотетических данных, потом проверяем на реальных публичных утверждениях. 30-40 минут, нужен только калькулятор.
- Возьмите гипотетические близнецовые корреляции по некоторой черте: r у монозиготных 0.50, r у дизиготных 0.30. Оцените компоненты дисперсии по стандартным формулам близнецового метода: h² = 2 × (r_MZ − r_DZ), c² = 2 × r_DZ − r_MZ, e² = 1 − h² − c². Выпишите три получившихся числа.
- Сформулируйте вывод одной фразой, в которой обязательно стоят слова «различия», «в этой популяции» и «в этом диапазоне сред». Проверьте, что фраза не говорит ни о конкретном человеке, ни о пределе изменения.
- Пересчитайте те же формулы для r_MZ = 0.50 и r_DZ = 0.45, а затем для r_MZ = 0.50 и r_DZ = 0.10. Обратите внимание, что при одинаковом сходстве монозиготных выводы о роли семейной среды получаются противоположными.
- Найдите три публичных утверждения о наследуемости (интеллекта, характера, склонности к чему-либо) в новостях или соцсетях. Для каждого отметьте, какую из трёх ошибок урока оно совершает.
- Перепишите все три по шаблону из последнего раздела. Отдельно ответьте письменно: какое наблюдение из урока опровергает вывод «наследуемость высока, значит вмешательство бесполезно».
Вопросы для самопроверки
Наследуемость роста в некоторой популяции оценена как 0.8. Что из этого следует?
- Рост конкретного человека на 80 % определён его генами, а оставшиеся 20 % приходятся на питание и условия жизни в детстве
- Около 80 % различий по росту между людьми в этой популяции и при этом диапазоне сред связаны с генетическими различиями
- Рост нельзя существенно изменить средовыми условиями: высокая наследуемость и означает, что предел вмешательства почти достигнут
- В любой другой популяции наследуемость роста тоже будет около 0.8: это свойство самого признака
Почему эффект Флинна считают прямым возражением против вывода «наследуемость высока, значит признак неизменяем»?
- Потому что он показывает, что тесты интеллекта ничего не измеряют: их результат зависит от школьной натасканности, а не от способностей
- Потому что он доказывает, что наследуемость интеллекта близка к нулю: раз показатели так выросли, гены почти ни при чём
- Потому что показатели выросли примерно на 2.8 балла IQ за десятилетие при неизменном генофонде, и рост виден даже внутри семей
- Потому что он опровергает существование общего фактора интеллекта
Тысячи публикаций связывали 5-HTTLPR с депрессией, но на крупных выборках связь не подтвердилась (Border и др., 2019). Какая комбинация причин лучше всего объясняет появление такой литературы?
- Ген работает, но только в сочетании со стрессом, а крупные работы этого взаимодействия не измеряли
- Неверные лабораторные методы генотипирования, дававшие систематическую ошибку в одну и ту же сторону
- Изменение диагностических критериев депрессии между исследованиями
- Малые выборки, гибкость аналитических решений и публикация преимущественно значимых результатов
Разработчик тренажёра показал, что после восьми недель занятий пользователи значимо улучшили результат в тренируемом задании на рабочую память. Какое заявление этими данными не поддерживается?
- Программа повышает общие когнитивные способности и защищает от возрастного снижения
- Участники стали выполнять лучше именно то задание, на котором они тренировались все эти недели
- Восьми недель занятий хватило, чтобы результат в самом тренируемом задании заметно вырос
- Прирост в тренируемом задании больше случайных колебаний
Полигенный индекс образования объясняет 12-16 % дисперсии между людьми, но внутри семей предсказывает примерно вдвое слабее. Что это означает?
- Индекс измерен с ошибкой: истинная величина ближе к нулю, а различие между оценками остаётся шумом
- Значительная часть популяционного предсказания опосредована средой, которую создают родители, а не прямым действием генов самого ребёнка
- Внутри семьи различия между детьми целиком средовые, генетических различий там нет
- Полигенный индекс работает только между семьями, а внутри семьи не предсказывает ничего
Ответы и разбор открываются в самопроверке урока: она считает результат и отмечает урок пройденным. Пройти самопроверку.
Что читать
- Stangor, Introduction to Psychology, гл. 3 «Brains, Bodies, and Behavior»: Раздел о пластичности и о генетике поведения. Свободно доступен, удобен для повторения терминологии перед квизом
- Gray & Bjorklund, Psychology: Главы о генетических и средовых основаниях поведения: сильны тем, что сразу вводят различение наследуемости и изменяемости
- Gross et al., Interactive Psychology: Интерактивные схемы близнецового и приёмного дизайнов. Полезно пройти перед практикумом, чтобы формулы не выглядели произвольными